O número de casos de indivíduos com cirrose hepática tem crescido de forma vertiginosa nos últimos tempos. Tal enfermidade, diante de sua complexidade, é capaz de gerar inúmeras complicações, comprometendo o estado nutricional, o que frequentemente culmina em óbito. Sobre o contexto supracitado, em relação às generalidades, fisiopatologia e tratamento nutricional da cirrose hepática e suas complicações, é correto afirmar que
- A)em caso de esteatorreia pode ser recomendada a substituição de alguns dos triglicerídeos de cadeia média por triglicerídeos de cadeia longa, uma vez que os mesmos não necessitam de sais biliares e da formação de micelas para sua absorção, sendo conduzidos diretamente para o fígado, via artéria porta.
Errada: triglicerídeos de cadeia média não dependem de sais biliares e micelas, mas a alternativa inverte isso e ainda descreve erroneamente seu destino.
- B)uma hipótese em casos de encefalopatia hepática sugere o uso de suplementos enriquecidos com aminoácidos de cadeia ramificada (como valina, tirosina e metionina) e pobres em aminoácidos aromáticos (como triptofano, fenilalanina e isoleucina), melhorando os sintomas apresentados.
Errada: na encefalopatia hepática, a suplementação é rica em aminoácidos de cadeia ramificada e pobre em aromáticos, mas os exemplos citados estão trocados.
- C)a fisiopatologia da cirrose hepática baseia-se na ativação de células estreladas residentes nos hepatócitos, que na vigência de um insulto no fígado, estimulam a transformação de células de Kupffer em fibroblastos, que produzirão citocinas inflamatórias e fibras colágenas dos tipos V e VI.
Errada: as células estreladas ficam no espaço de Disse, não nos hepatócitos, e a fibrose envolve principalmente colágenos do tipo I e III, não V e VI.
- D)na cirrose, os ácidos graxos livres no plasma, o glicerol e os corpos cetônicos se encontram diminuídos durante o jejum; e isto é explicado pela incapacidade do fígado em esterificar lipídios e metabólitos do ácido araquidônico, proveniente das membranas celulares dos hepatócitos lesionados.
Errada: na cirrose, há prejuízo metabólico amplo, mas a afirmação traz mecanismos incorretos e não descreve adequadamente a alteração do jejum.
- E)em partes, a fisiopatologia relacionada à encefalopatia hepática pode ser dada pela incapacidade do fígado em converter adequadamente a amônia em ureia, pelo ciclo da ureia. Portanto, a amônia se acumula no sangue e é capaz de transpor a barreira hematoencefálica, gerando prejuízos.
Certa: a falha do ciclo da ureia leva ao acúmulo de amônia, que atravessa a barreira hematoencefálica e desencadeia encefalopatia hepática.
Gabarito: E
A cirrose hepática é o resultado final de agressões crônicas ao fígado, com fibrose difusa e perda progressiva da arquitetura normal do órgão. Na prática, isso atrapalha várias funções, inclusive a síntese de proteínas, o metabolismo de nutrientes e a desintoxicação de substâncias que o corpo precisa eliminar. Por isso, o paciente com cirrose pode desnutrir facilmente e ainda desenvolver complicações neurológicas e metabólicas importantes. Uma das complicações mais cobradas é a encefalopatia hepática. Ela acontece, em parte, porque o fígado doente perde a capacidade de converter amônia em ureia no ciclo da ureia. A amônia, então, se acumula no sangue, atravessa a barreira hematoencefálica e interfere no funcionamento cerebral, causando confusão, alteração do comportamento, sonolência e até coma. No tratamento nutricional, a conduta costuma ser individualizada, mas há atenção especial ao aporte proteico e ao tipo de aminoácidos em alguns casos de encefalopatia. Também pode haver uso de fórmulas específicas, fracionamento das refeições e ajuste de energia para evitar jejum prolongado, que piora o catabolismo. Ou seja: em cirrose, o fígado já está sobrecarregado, e a nutrição precisa ajudar sem provocar mais bagunça metabólica. Por isso, a alternativa E está correta: ela descreve exatamente o mecanismo clássico da encefalopatia hepática, ligado à falha do fígado em transformar amônia em ureia. Esse é um ponto central da fisiopatologia da complicação e aparece com frequência em provas de nutrição clínica.