Paciente do sexo masculino de 30 anos, renal crônico dialítico, foi internado na UTI com diagnóstico de infecção de corrente sanguínea relacionada a cateter de diálise de longa permanência. No terceiro dia de internação, identificado que se tratava de infecção por Staphylococcus aureus oxacilina-sensível, sendo ajustado tratamento para oxacilina. Em seguida, realizado ecocardiograma transtorácico, que flagrou presença de vegetação extensa em valva aórtica. No sétimo dia de internação, paciente já estava em programação de alta, quando subitamente evolui com hipotensão, rebaixamento de nível de consciência e insuficiência respiratória, sendo intubado e necessitando de início de noradrenalina para estabilização hemodinâmica. Na curva da pressão arterial invasiva (PAI), observa-se aumento da pressão de pulso e perda do nó dicrótico. Nesse caso, o diagnóstico mais provável é
- A)taquicardia ventricular.
Taquicardia ventricular pode causar choque, mas não explica o achado característico de aumento da pressão de pulso com perda do nó dicrótico.
- B)bloqueio atrioventricular total.
Bloqueio atrioventricular total pode ocorrer em endocardite com acometimento perivalvar, mas gera bradicardia e não esse padrão hemodinâmico da curva arterial.
- C)embolização séptica.
Embolização séptica é uma complicação possível da endocardite, porém não justifica a alteração típica da PAI descrita no enunciado.
- D)estenose aórtica aguda.
Estenose aórtica aguda não é o quadro esperado aqui, e não produziria aumento da pressão de pulso com perda do nó dicrótico.
- E)insuficiência aórtica aguda.
A insuficiência aórtica aguda é a melhor resposta, pois causa colapso hemodinâmico súbito e padrão arterial com pressão de pulso alargada e perda do nó dicrótico.
Gabarito: E
Em UTI, sempre que um paciente com endocardite infecciosa piora de forma abrupta, você precisa pensar em complicação mecânica antes de culpar apenas a sepse. Aqui, o quadro começou com bacteremia por Staphylococcus aureus e vegetação extensa em valva aórtica, cenário clássico de endocardite agressiva, com risco de destruição valvar em pouco tempo. No sétimo dia, a combinação de hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, insuficiência respiratória e necessidade de noradrenalina sugere colapso hemodinâmico súbito. A pista mais importante veio da curva da pressão arterial invasiva: aumento da pressão de pulso e perda do nó dicrótico. Esse padrão é típico de insuficiência aórtica aguda, porque o sangue volta da aorta para o ventrículo esquerdo durante a diástole, elevando a pressão sistólica e reduzindo a diastólica, o que alarga a pressão de pulso. Na insuficiência aórtica aguda, o ventrículo esquerdo não tem tempo de se adaptar nem de dilatar. Resultado: queda brusca do débito cardíaco, edema agudo de pulmão, choque e instabilidade rápida. Em endocardite por S. aureus, isso pode acontecer por perfuração, destruição ou ruptura de cúspide valvar. É o tipo de complicação que muda o jogo em minutos, não em dias. Portanto, o gabarito é a insuficiência aórtica aguda. A banca explora justamente a associação entre endocardite complicada e a leitura hemodinâmica da PAI, que aqui entrega o diagnóstico quase com placa na porta.