A respeito dos defeitos crânio faciais, assinale a afirmativa correta.
- A)A síndrome de Treacher-Collins é composta por glossoptose, retrognatismo e compromentmento das vias aéreas.
Errada: a descrição é da sequência de Pierre Robin, não da síndrome de Treacher-Collins.
- B)A síndrome de Crouzon envolve hipoplasia dos ossos zigomáticos associada a anomalias do tronco e membros.
Errada: a síndrome de Crouzon envolve craniossinostose e hipoplasia da face média, sem associação típica com anomalias de tronco e membros.
- C)A sequência de Pierre Robin é caracterizada pela presença de coloboma das pálpebras inferiores, distopia cantal lateral e obliquidade inferior das fendas palpebrais.
Errada: esses achados são da síndrome de Treacher-Collins, enquanto a sequência de Pierre Robin envolve micrognatia, glossoptose e, frequentemente, fissura palatina.
- D)As estruturas mais comumente afetadas na microssomia craniofacial são orelhas, mandíbula e pálpebras, com frequente alargamento do espaço aéreo retroglossal nos casos uni ou bilaterais.
Errada: a microssomia craniofacial acomete principalmente mandíbula, orelha e tecidos moles, mas a descrição do alargamento do espaço retroglossal não é o padrão clássico.
- E)A patogênese da atrofia hemifacial inclui uma neurovasculite linfocítica ou uma variante da esclerodermia localizada, e a transferência de tecidos são opções de tratamento.
Certa: a atrofia hemifacial progressiva tem como hipóteses etiológicas neurovasculite linfocítica e variante de esclerodermia localizada, e o tratamento pode incluir transferência de tecidos.
Gabarito: E
Os defeitos craniofaciais cobram duas coisas de voce: reconhecer o padrão da malformação e não misturar síndromes parecidas. Em concurso, a banca costuma brincar de troca-troca de nomes e sinais clínicos, então vale lembrar o quadro clássico de cada entidade. Aqui, o tema central é a atrofia hemifacial progressiva, também conhecida como síndrome de Parry-Romberg, que cursa com perda de tecido subcutâneo e, em casos mais avançados, acometimento muscular e ósseo de um lado da face. A patogênese ainda não é totalmente fechada, mas há hipóteses bem aceitas na literatura: processo neurovasculítico linfocítico e relação com uma variante da esclerodermia localizada. Isso explica por que a doença pode parecer uma combinação de alteração inflamatória, autoimune e atrófica. A apresentação é progressiva, geralmente unilateral, e pode trazer assimetria facial importante, dor, alterações cutâneas e repercussões funcionais e estéticas. O tratamento é individualizado. Em casos estáveis, a correção costuma ser reconstrutiva, com enxertos, retalhos e transferência de tecidos, buscando restaurar volume e simetria. Em fases ativas, pode haver tentativa de controle da inflamação conforme o caso clínico. Ou seja: a alternativa E está correta porque descreve a etiologia mais aceita e também uma das estratégias terapêuticas usuais, que é justamente a reconstrução com transferência de tecidos. As demais alternativas misturam síndromes diferentes. Em prova de ortopedia e traumatologia, especialmente em defeitos craniofaciais, o truque é saber que cada síndrome tem uma tríade ou padrão anatômico bem específico, e não aceitar descrições "quase certas".