A Doença de Alzheimer tem uma fisiopatologia caracterizada por evolução lenta e progressiva, com uma fase pré-clínica, que evolui para as manifestações clínicas, inicialmente com sinais de alterações cognitivas que, geralmente, evoluem para um quadro demencial. Assinale a opção que apresenta um indicador para o diagnóstico precoce da Doença de Alzheimer.
- A)Desmielinação idiopática das células gliais do córtex cerebral.
Errada, porque desmielinação idiopática de células gliais não é a alteração típica da Doença de Alzheimer.
- B)Acúmulo do peptídeo beta-amiloide (Aβ) nos tecidos cerebrais.
Certa, porque o acúmulo de beta-amiloide no cérebro é um dos eventos iniciais da fisiopatologia do Alzheimer e serve como marcador precoce.
- C)Ausência da proteína Tau no tecido cerebral.
Errada, porque a proteína Tau não está ausente no Alzheimer; ao contrário, ela sofre alteração e participa da formação dos emaranhados neurofibrilares.
- D)Perda de densidade dos emaranhados neurofibrilares (ENFs) na formação hipocampal.
Errada, porque no Alzheimer há aumento, e não perda, de emaranhados neurofibrilares na formação hipocampal e em outras áreas.
- E)Degeneração inflamatória da estrutura do sistema límbico.
Errada, porque a doença não é definida como degeneração inflamatória do sistema límbico, e sim por alterações neurodegenerativas com deposição de proteínas anormais.
Gabarito: B
A Doença de Alzheimer costuma começar de forma lenta e silenciosa, antes mesmo de o quadro demencial ficar evidente. Nessa fase pré-clínica, já podem ocorrer alterações biológicas no cérebro, principalmente o acúmulo de beta-amiloide e, em seguida, a alteração da proteína tau, que depois se relacionam com a perda neuronal e o declínio cognitivo. É por isso que, quando a questão fala em indicador para diagnóstico precoce, está olhando para um marcador patológico inicial, e não para uma consequência tardia da doença. O ponto central aqui é que o beta-amiloide (Aβ) se deposita nos tecidos cerebrais, formando placas neuríticas, e isso faz parte da fisiopatologia clássica do Alzheimer. Esse achado aparece antes do quadro clínico mais florido e é usado como base para biomarcadores e investigação precoce, especialmente em estudos de imagem e líquido cefalorraquidiano. Já a tau entra como proteína associada aos emaranhados neurofibrilares, que também participam da doença, mas não é isso que a alternativa pede. A banca quer o marcador precoce que aponta para a cascata patológica do Alzheimer, e o acúmulo de beta-amiloide é o exemplo mais direto. Em resumo: Alzheimer não é uma demência que surge do nada. Primeiro vem a alteração biológica, depois os sintomas. Por isso, o acúmulo de Aβ é o achado que melhor conversa com diagnóstico precoce.