Mulher de 61 anos com hipertensão arterial e diabetes tipo 2 procura serviço de pronto atendimento com dor no joelho direito. Sua pressão arterial é 140/85mmHg, frequência cardíaca de 76bpm e a articulação se encontra aumentada de volume e com presença de derrame. É prescrito anti-inflamatório para uso diário. Após dez dias de uso começa a apresentar dispneia, fadiga e edema de membros inferiores. Nova avaliação médica detecta pressão arterial de 185/100mmHg e dosagens de ureia e creatinina séricas de 110 e 3,6 mg/dl, respectivamente. O provável mecanismo pelo qual o medicamento causou a insuficiência renal aguda nessa paciente é:
- A)necrose papilar aguda com obstrução renal;
Errada: necrose papilar é uma complicação clássica de uso crônico de analgésicos, não o mecanismo típico da insuficiência renal aguda descrita aqui.
- B)alteração hemodinâmica na microcirculação renal;
Correta: o AINE reduz prostaglandinas, causa vasoconstrição da arteríola aferente e diminui a filtração glomerular, gerando lesão renal hemodinâmica.
- C)nefrite intersticial alérgica reativa ao medicamento;
Errada: nefrite intersticial alérgica pode ocorrer com fármacos, mas costuma vir com febre, rash, eosinofilia e não é o quadro mais provável da questão.
- D)necrose tubular aguda por nefrotoxicidade induzida por medicamento;
Errada: necrose tubular aguda por nefrotoxicidade é outro mecanismo, mais relacionado a toxinas diretas e isquemia prolongada, não ao bloqueio de prostaglandinas.
- E)lesão glomerular mediada por anticorpos com consumo do complemento.
Errada: lesão glomerular por anticorpos com consumo de complemento sugere glomerulonefrite imunológica, o que não é o mecanismo típico de AINEs neste contexto.
Gabarito: B
Nesta questão, o ponto central é o efeito renal dos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), muito usados para dor e inflamação. Em pacientes mais velhos e com comorbidades como hipertensão e diabetes, o rim já pode estar mais sensível a alterações de perfusão. Aí basta um AINE entrar em cena e a “margem de segurança” fica pequena. Os AINEs inibem a ciclo-oxigenase e reduzem a produção de prostaglandinas. No rim, as prostaglandinas ajudam a manter a vasodilatação da arteríola aferente, especialmente quando há queda de perfusão renal ou estados de dependência de prostaglandinas. Sem essa proteção, ocorre vasoconstrição da arteríola aferente, queda da filtração glomerular e aumento de creatinina e ureia. Isso é uma insuficiência renal aguda de mecanismo hemodinâmico, não uma lesão estrutural primária do túbulo ou do glomérulo. O quadro clínico também combina com isso: piora após alguns dias de uso, edema, dispneia e elevação importante da pressão arterial, tudo sugerindo retenção hidrossalina e redução da função renal. Em prova, sempre desconfie de AINE em idoso hipertenso/diabético com piora renal rápida. A lógica é simples: menos prostaglandina, menos fluxo renal, menos filtração. Por isso, o gabarito é a letra B. Não se trata de nefrite intersticial alérgica, necrose tubular aguda, necrose papilar ou glomerulopatia imunológica, mas de uma alteração hemodinâmica na microcirculação renal causada pelo medicamento.