Pacientes jovens, com infecção recorrente pelo vírus herpes simples tipo 1 (HSV-1), podem possuir mutações herdadas que interferem na sinalização celular do receptor
- A)de Interferon alfa (IFN-alfa-R).
Errada, porque o problema clássico na recorrência por HSV-1 em jovens costuma envolver a via de reconhecimento viral e não o receptor de interferon alfa.
- B)Toll-like do tipo 3 (TLR-3).
Certa, porque mutações na via do TLR-3 prejudicam a detecção de vírus e a resposta de interferon, favorecendo infecção recorrente por HSV-1.
- C)de Interleucina 1 (IL-1R).
Errada, porque o receptor de IL-1 está mais ligado à inflamação e febre, não ao defeito típico associado à recorrência de HSV-1.
- D)de Interleucina 6 (IL-6R).
Errada, porque IL-6R participa de inflamação e resposta de fase aguda, mas não é a alteração clássica relacionada a herpes recorrente em jovens.
- E)de células B (BCR).
Errada, porque o BCR é receptor de linfócito B e se relaciona com imunidade humoral, não com a falha típica de reconhecimento antiviral por HSV-1.
Gabarito: B
Em pacientes jovens com infecção recorrente por HSV-1, a ideia central é lembrar de uma falha na imunidade inata, especialmente na resposta antiviral do sistema nervoso central. O TLR-3 é um receptor que reconhece ácido nucleico viral de dupla fita e ajuda a disparar a produção de interferons, que funcionam como um alarme precoce contra vírus. Quando essa via falha, o organismo fica mais vulnerável a infecções herpéticas repetidas, sobretudo em quadros graves ou desproporcionais para a idade. Na prática, isso significa que mutações herdadas em genes da via do TLR-3 podem atrapalhar a sinalização celular e reduzir a defesa antiviral. É o tipo de associação clássica em provas: criança ou adulto jovem, herpes simples recorrente, e a banca quer que você pense em defeito de reconhecimento viral, não em problemas de anticorpo ou citocina genérica. O gabarito é a alternativa B porque o TLR-3 participa da detecção do vírus e da ativação da resposta imune inata. Sem essa sinalização, o corpo demora mais para perceber o invasor e controlar a replicação viral, o que favorece recorrência e maior gravidade da infecção por HSV-1. Então, guarde a lógica: herpes recorrente em jovem aponta para falha de reconhecimento antiviral, com destaque para TLR-3 e sua via de interferon. É uma pista de prova bem clássica e bastante cobrada em imunologia e patologia clínica.