São as principais características fisiopatológicas do diabetes mellitus tipo 2:
- A)menor secreção e resistência significativa à insulina, com maior produção hepática de glicose;
Correta: descreve a resistência à insulina, a redução progressiva da secreção e o aumento da produção hepática de glicose, que são as bases do DM2.
- B)maior secreção e resistência aumentada à insulina, com consequente menor produção hepática de glicose;
Errada: no DM2 não há maior secreção sustentada com menor produção hepática de glicose; o fígado tende a produzir mais glicose, não menos.
- C)ausência de produção de insulina pancreática, aumento da produção hepática de glicose e baixa resistência à insulina;
Errada: isso descreve mais o DM1, com ausência de produção de insulina, e ainda erra ao dizer que a resistência à insulina é baixa.
- D)excesso de produção de glicose pelo fígado com ausência de produção de insulina pelo pâncreas e resistência aumentada a este hormônio;
Errada: mistura quadro de deficiência absoluta de insulina com resistência aumentada, combinação que não define o DM2 de forma adequada.
- E)excesso na produção de insulina pelo pâncreas, menor produção de glicose pelo fígado e resistência à insulina abaixo dos níveis habituais.
Errada: o DM2 não cursa com excesso habitual de insulina nem com resistência abaixo do normal; a resistência é aumentada.
Gabarito: A
No diabetes mellitus tipo 2, o problema central costuma ser uma dupla desordem: a insulina não age bem nos tecidos, ou seja, há resistência à insulina, e com o tempo o pâncreas vai perdendo a capacidade de compensar essa falha, levando a menor secreção de insulina. É aquele cenário clássico de "a chave até existe, mas a fechadura emperrou" - e depois a chave também começa a falhar. Além disso, o fígado continua produzindo glicose de forma inadequada, o que piora a hiperglicemia em jejum. Por isso, a alternativa A está correta: ela reúne justamente menor secreção de insulina, resistência significativa à insulina e maior produção hepática de glicose. Esse conjunto é o núcleo fisiopatológico do DM2. Já no início da doença, até pode haver insulina normal ou alta em resposta à resistência periférica, mas isso não se sustenta ao longo do tempo. Em contraste com o diabetes tipo 1, no tipo 2 não há ausência completa de produção de insulina desde o começo. O problema não é uma falência absoluta autoimune das células beta, e sim uma combinação progressiva de resistência insulínica e deficiência relativa de insulina. Em prova, sempre vale desconfiar de alternativas que falem em "ausência total" de insulina no DM2 ou que invertam a lógica da resistência. Resumo de bolso: DM2 = resistência à insulina + falência progressiva da secreção de insulina + aumento da produção hepática de glicose. É a tríade que a FGV gosta de cobrar com linguagem meio escorregadia, então leia com atenção.