A síndrome denominada VITT ou Trombose com Trombocitopenia induzida pela vacina foi recentemente identificada e é uma complicação muito rara de algumas vacinas contra a COVID-19. Em relação à fisiopatologia dessa complicação, assinale a afirmativa correta.
- A)Aparecimento de auto-anticorpo anti-fator plaquetário-4 (anti-PF4), agregação plaquetária, liberação de substâncias pró-coagulantes, trombocitopenia e trombose.
Certa: a VITT decorre de anticorpos anti-PF4 com ativação plaquetária, trombocitopenia e trombose.
- B)Auto-anticorpos anti-GPIIB/IIIA.
Errada: anti-GPIIb/IIIa remete mais a outros processos imunes plaquetários, não ao mecanismo clássico da VITT.
- C)Aumento dos níveis séricos de ADAMTS-13.
Errada: ADAMTS-13 aumentado não explica a síndrome; nas microangiopatias trombóticas o problema é deficiência, não excesso.
- D)Bloqueio da produção de proteína C, proteína S e aumento na produção de fator tissular.
Errada: bloqueio de proteína C/S e aumento de fator tecidual não descrevem a fisiopatologia típica da VITT.
- E)Hiperfibrinólise causada pelo vetor viral das vacinas, levando à grande elevação do D-dímero e tromboses de sistema nervoso central.
Errada: a VITT não é uma hiperfibrinólise causada pelo vetor viral; o mecanismo é imune, com anticorpos anti-PF4.
Gabarito: A
A VITT, ou trombose com trombocitopenia induzida por vacina, lembra muito a fisiopatologia da trombocitopenia induzida por heparina, só que sem heparina envolvida. O ponto central é a formação de anticorpos contra o PF4, uma proteína ligada à ativação plaquetária. Esses anticorpos se ligam ao PF4, formam complexos imunes e ativam plaquetas, o que dispara uma cascata pró-trombótica com consumo de plaquetas e, ao mesmo tempo, trombose. Parece contraditório, mas é exatamente isso: pouca plaqueta no sangue periférico e muito coágulo onde você menos quer. Por isso, a alternativa correta é a letra A. Ela descreve bem o mecanismo clássico da VITT: aparecimento de autoanticorpo anti-PF4, agregação/ativação plaquetária, liberação de substâncias pró-coagulantes, trombocitopenia e trombose. Em termos práticos, o organismo entra em um estado de ativação plaquetária exagerada, com formação de trombos, especialmente em sítios incomuns, como seios venosos cerebrais e veias esplâncnicas. As demais alternativas tentam misturar outros distúrbios hematológicos. Anti-GPIIb/IIIa sugere outra lógica de autoimunidade plaquetária, ADAMTS-13 elevado vai na direção oposta do que importa em microangiopatias trombóticas, e alterações de proteína C/S ou hiperfibrinólise não explicam o mecanismo típico da VITT. Ou seja: aqui o nome do jogo é anti-PF4. Se você viu isso, já acendeu a luz amarela certa.