Assinale a opção que apresenta as características da resistência funcional à leptina, que ocorre na maioria das crianças com obesidade.
- A)Altos níveis de leptina, porém sem mutação nos receptores.
Certa: na resistência funcional à leptina, os níveis de leptina ficam altos, mas o receptor não precisa estar mutado, porque o problema costuma ser de resposta do organismo ao sinal.
- B)Altos níveis de leptina, devido à mutação que leva à resistência nos receptores.
Errada: mutação no receptor é uma causa genética específica e rara, não a característica típica da maioria das crianças com obesidade.
- C)Alta produção de grelina, com baixos níveis de leptina.
Errada: grelina alta e leptina baixa sugerem outro perfil fisiológico, e obesidade infantil costuma ter leptina elevada, não reduzida.
- D)Aumento dos níveis de leptina por uso exógeno.
Errada: uso exógeno de leptina não define resistência funcional; aqui o foco é a produção/endógena elevada associada à obesidade.
- E)Baixos níveis de leptina, por deficiência na produção do hormônio.
Errada: baixos níveis de leptina por deficiência de produção ocorrem em deficiência verdadeira de leptina, condição rara e distinta da obesidade comum.
Gabarito: A
A leptina é um hormônio produzido pelo tecido adiposo que ajuda a sinalizar ao cérebro que já existe energia suficiente armazenada. Em condições normais, quanto mais gordura corporal, maior tende a ser a leptina, e isso deveria reduzir o apetite e aumentar o gasto energético. Só que, na obesidade infantil, o problema mais comum não é falta de leptina, e sim resistência funcional a ela: o hormônio está alto, mas o organismo não responde direito ao seu sinal. Pense como um alarme que fica tocando sem ninguém desligar - ele existe, está alto, mas o cérebro meio que "para de escutar". Por isso, a leptina elevada não resolve sozinha a fome nem o ganho de peso. Esse quadro é chamado de resistência funcional porque, na maioria das vezes, não há uma mutação genética obrigatória no receptor; o defeito costuma ser na via de sinalização, no transporte ao SNC ou em mecanismos adquiridos associados à obesidade. É exatamente isso que a alternativa A descreve: altos níveis de leptina, mas sem mutação nos receptores. Isso corresponde ao cenário mais comum na obesidade infantil. Já a deficiência verdadeira de leptina é rara e costuma levar a obesidade grave precoce com níveis baixos do hormônio, algo bem diferente da obesidade comum. Em resumo: obesidade infantil geralmente cursa com hiperleptinemia e resistência à ação da leptina, não com falta dela. A banca gosta desse detalhe porque troca facilmente "resistência funcional" por "mutação do receptor", mas aqui o ponto é justamente que a maioria não tem mutação receptorial.