Paciente feminina, 78 anos, hipertensa e diabética tipo 2 nãoinsulinodependente, refere sintomas de fadiga e dispneia aos esforços, há 2 meses. Nega síncope. Eletrocardiograma revelou dissociação atrioventricular completa com ritmo de escape idioventricular bradicárdico (38 bpm). A respeito do caso acima, assinale a afirmativa incorreta.
- A)O estímulo simpático que ocorre em resposta à queda do débito cardíaco no bloqueio atrioventricular total (BAVT) gera aumento da contratilidade e volume sistólico ventricular.
Certa: a queda do débito cardíaco no BAVT ativa o simpático, aumentando contratilidade e volume sistólico como mecanismo compensatório.
- B)Embora as alterações adaptativas iniciais possam estabilizar o quadro no período inicial, a tendência a longo prazo é a evolução para insuficiência cardíaca congestiva, proporcionalmente ao tempo de duração da bradiarritmia.
Certa: o BAVT crônico pode evoluir com insuficiência cardíaca congestiva, e isso tende a piorar quanto maior for a duração da bradiarritmia.
- C)No BAVT crônico, o aumento das cavidades é acompanhado por aumento do intervalo QT, aumentando o risco de taquiarritmias.
Certa: no BAVT crônico, a dilatação/remodelamento pode vir acompanhada de prolongamento do QT, aumentando o risco de taquiarritmias.
- D)Após o implante de marcapasso definitivo, a estimulação ventricular a longo prazo também pode levar à hipertrofia e dilatação das cavidades ventriculares por dissincronismo interventricular.
Certa: a estimulação ventricular crônica pelo marcapasso pode gerar dissincronia interventricular e levar a remodelamento com hipertrofia e dilatação.
- E)Mesmo o implante de marcapasso definitivo e início de estimulação ventricular não são capazes de reverter a hipertrofia adquirida das cavidades ventriculares devido à bradiarritmia.
Errada: a correção da bradicardia com marcapasso pode promover regressão de parte das alterações estruturais causadas pelo BAVT, não sendo correto dizer que não há reversão.
Gabarito: E
No bloqueio atrioventricular total, o coração fica com frequência muito baixa e o débito cardíaco cai. A resposta imediata do organismo costuma ser simpática: aumenta a contratilidade, a vasoconstrição e, em parte, o volume sistólico, tentando segurar a pressão e a perfusão. É o famoso modo “sobrevivência cardíaca”, que ajuda no começo, mas cobra a conta depois. Quando a bradiarritmia se mantém por muito tempo, o ventrículo pode dilatar, sofrer remodelamento e evoluir para insuficiência cardíaca. Além disso, a bradicardia prolonga a repolarização, com aumento do intervalo QT, o que favorece arritmias ventriculares. Em outras palavras: o coração não gosta de trabalhar em ritmo de tartaruga por meses. Depois do implante de marcapasso definitivo, a frequência volta a ser adequada, mas a estimulação ventricular crônica pode gerar dissincronia mecânica e, com o tempo, também causar remodelamento, hipertrofia e dilatação das câmaras. Então a doença do bloqueio e a do pacing não são exatamente “anuladas” como um botão de reset. O tratamento corrige a bradicardia e melhora sintomas, mas nem sempre apaga totalmente as alterações estruturais já instaladas. Por isso, a alternativa E está incorreta: ela afirma que mesmo com marcapasso e estimulação ventricular não haveria reversão da hipertrofia adquirida, mas o ponto cobrado pela questão é que parte dessas alterações pode regredir após a correção da bradicardia, embora nem sempre de forma completa. A lógica fisiopatológica e a prática clínica mostram melhora remodeladora após o tratamento do BAVT, especialmente quando a causa principal era a própria bradiarritmia.