Paciente, 72 anos, sexo feminino, com diagnóstico há 2 anos de demência pela doença de Alzheimer e em uso de donepezila e memantina diariamente. Refere-se ao mecanismo de ação da donepezila:
- A)Inibidor da acetilcolinesterase.
Correta: a donepezila inibe a acetilcolinesterase, aumentando a disponibilidade de acetilcolina no SNC.
- B)Agonista da acetilcolinesterase.
Errada: a donepezila não ativa a acetilcolinesterase; ela faz o oposto, bloqueando sua ação.
- C)Antagonista do receptor NMDA.
Errada: antagonismo do receptor NMDA é mecanismo da memantina, não da donepezila.
- D)Antagonista da butirolcolinesterase.
Errada: a butirilcolinesterase não é o alvo principal da donepezila, que atua sobre a acetilcolinesterase.
Gabarito: A
Na doença de Alzheimer, o raciocínio por trás dos remédios é simples: tentar melhorar a comunicação entre os neurônios e, ao mesmo tempo, frear a perda cognitiva. A donepezila entra exatamente nessa ideia porque ela inibe a acetilcolinesterase, a enzima que degrada a acetilcolina. Com isso, sobra mais acetilcolina na fenda sináptica, o que ajuda sintomas como memória e atenção. É um tratamento sintomático, não curativo, mas costuma ser bastante cobrado em prova. A memantina, por sua vez, é outra história: ela age como antagonista do receptor NMDA, reduzindo a excitotoxicidade glutamatérgica. Ou seja, cada uma tem um mecanismo diferente, e a banca gosta de misturar as duas para testar se voce não embaralha os conceitos. O ponto central da questão é que a donepezila não estimula a enzima, não bloqueia NMDA e não tem relação com butirilcolinesterase como mecanismo principal. Ela é um inibidor de acetilcolinesterase, e isso é o clássico em Alzheimer leve a moderado e também em alguns casos mais avançados. Em prova, quando aparecer donepezila, pense quase automaticamente em aumento de acetilcolina por bloqueio da enzima que a degrada.