As causas de nefrite tubulointersticial envolvem doenças sistêmicas ou exposições a agentes ambientais ou terapêuticos. Nessas circunstâncias, os glomérulos e vasos geralmente são poupados ou apresentam alterações estruturais mínimas nas fases mais avançadas da doença. Tendo as informações acima como referência inicial e considerando a patogênese da doença tubulointersticial, assinale a opção correta.
- A)A característica histológica essencial da referida doença consiste na infiltração celular e na diferenciação e proliferação fibroblástica, além da deposição aumentada de proteínas.
Certa: a lesão tubulointersticial é marcada por infiltração inflamatória, ativação/proliferação de fibroblastos e deposição de matriz/proteínas, levando à fibrose.
- B)A presença de intensa atividade fibroblástica ocorre nas fases iniciais do processo inflamatório.
Errada: a intensa atividade fibroblástica é mais característica das fases tardias, quando já há cicatrização e fibrose crônica.
- C)Nos quadros de doença tubulointersticial crônica, o achado de proteinúria intensa é comum.
Errada: proteinúria intensa sugere doença glomerular; na tubulointersticial crônica, ela costuma ser discreta ou ausente.
- D)A angiotensina II, por seu papel antifibrótico, exerce função protetora na evolução da doença devido à redução da atividade fibroblástica.
Errada: a angiotensina II tem efeito pró-fibrótico, então ela tende a piorar, e não proteger, a evolução da doença.
- E)A síndrome de Fanconi desenvolve-se com a doença tubulointersticial crônica, acometendo o túbulo distal.
Errada: a síndrome de Fanconi decorre de disfunção do túbulo proximal, não do túbulo distal, e não é definida como consequência típica da forma crônica.
Gabarito: A
A nefrite tubulointersticial é um grupo de doenças em que o alvo principal não é o glomérulo, mas sim o interstício e os túbulos renais. Por isso, nas fases iniciais, os glomérulos e os vasos costumam ficar preservados ou com alterações discretas, e o quadro clínico tende a girar em torno de defeito tubular, inflamação intersticial e, com o tempo, fibrose. Na patogênese, o ponto central é a infiltração celular no interstício, seguida de ativação de fibroblastos e deposição de matriz extracelular, o que leva à fibrose e à atrofia tubular. Em outras palavras: primeiro entra célula inflamatória, depois o rim vai cicatrizando, e isso é o que reduz a função renal de forma progressiva. A letra A descreve exatamente essa lógica histológica: infiltração celular, diferenciação e proliferação fibroblástica e aumento de proteínas de matriz. Já as demais alternativas misturam conceitos ou deslocam características típicas para fases erradas da doença. Na prática de prova, a banca gosta de cobrar a ideia de que a lesão tubulointersticial é mais uma história de inflamação e fibrose do que de lesão glomerular exuberante. Um detalhe útil: proteinúria intensa não é o padrão nas formas tubulointersticiais crônicas, e a síndrome de Fanconi, quando presente, decorre de disfunção tubular proximal, não distal. Então, se a questão falar em rim poupado no começo e fibrose depois, pense em tubulointerstício quase como o "cenário principal" da doença.