Os agrotóxicos organofosforados são ésteres, amidas ou derivados tiol dos ácidos de fósforo, contendo várias combinações de carbono, hidrogênio, oxigênio, fósforo, enxofre e nitrogênio. Caso um indivíduo se intoxique por um organofosforado, a enzima a ser inibida durante a ação toxica é a
- A)acetilcolinesterase.
Correta, porque os organofosforados inibem a acetilcolinesterase, levando ao acúmulo de acetilcolina e a sintomas colinérgicos.
- B)monoaminoxidade.
Errada, porque a monoaminoxidase atua no metabolismo de monoaminas, como serotonina, noradrenalina e dopamina, não sendo o alvo clássico dos organofosforados.
- C)acetilcolina-transferase.
Errada, porque acetilcolina-transferase não é a enzima inibida nessa intoxicação; o problema é na degradação da acetilcolina, não na sua síntese.
- D)adenilato ciclase.
Errada, porque a adenilato ciclase participa de vias de sinalização celular por AMP cíclico, sem relação direta com a toxicidade dos organofosforados.
- E)dopa-descarboxilase.
Errada, porque a dopa-descarboxilase está ligada à síntese de catecolaminas, e não ao mecanismo típico de intoxicação por organofosforados.
Gabarito: A
Os organofosforados são agrotóxicos que agem principalmente no sistema nervoso, e a ideia central aqui é simples: eles travam a enzima que “desmonta” a acetilcolina na fenda sináptica. Quando essa enzima é inibida, a acetilcolina se acumula e o corpo entra em um quadro de excesso colinérgico, com sinais como salivação, lacrimejamento, broncorreia, miose, diarreia e até convulsões. É aquele cenário em que o sistema parassimpático fica “no modo turbo”. A enzima alvo é a acetilcolinesterase, que fica nas sinapses colinérgicas e é responsável por degradar a acetilcolina após sua ação. Nos organofosforados, essa inibição costuma ser muito importante clinicamente porque pode ser intensa e prolongada, já que a ligação com a enzima é forte e pode se tornar praticamente irreversível com o tempo. Por isso, se a questão fala em intoxicação por organofosforado, a associação clássica é: inibição da acetilcolinesterase. Isso é o que explica a base da toxicidade e também orienta o tratamento, que costuma envolver atropina e, em muitos casos, pralidoxima, além do suporte clínico. Não há “mistério de banca” aqui: é toxicologia básica na veia, do jeito que gosta de cair em prova.