A resistência aos antibióticos é um grave problema de saúde global que resulta do uso indiscriminado e inadequado dessas substâncias. As bactérias frequentemente desenvolvem mecanismos de resistência que reduzem a eficácia da terapia antimicrobiana, tornando as infecções mais difíceis de controlar. Isso leva ao aumento da morbidade, mortalidade e custos com a saúde. Dos diversos mecanismos de resistência bacteriana, é correto afirmar que a resistência à vancomicina ocorre principalmente em
- A)Enterobacter resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, a glucana da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D-alanina-D alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D-lactato ou D alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pela glucana. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.
Errada: Enterobacter não é o principal gênero associado à resistência clássica à vancomicina, além de confundir o alvo da droga com a parede celular em termos imprecisos.
- B)Enterococcus resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, a glucana da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D-alanina-D alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D-lactato ou D alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pela glucana. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.
Certa: Enterococcus resistente à vancomicina é o exemplo clássico, e a resistência ocorre por alteração do alvo com genes vanA/vanB, reduzindo a ligação do antibiótico.
- C)Enterobacter resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, o peptidoglicano da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D alanina-D-alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D lactato ou D-alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pelo peptidoglicano. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.
Errada: embora cite o mecanismo de alteração do alvo, erra o gênero bacteriano e usa uma descrição menos adequada do alvo da vancomicina.
- D)Enterococcus resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, o peptidoglicano da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D alanina-D-alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D lactato ou D-alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pelo peptidoglicano. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.
Certa: identifica corretamente Enterococcus resistente à vancomicina e descreve a alteração do alvo causada por vanA ou vanB.
- E)Enterococcus resistentes à vancomicina (ERV) e envolve a modificação do alvo da vancomicina, os lipopolissacarídeos da parede celular. Essa resistência é mediada por genes como vanA ou vanB, que promovem a substituição do terminal D alanina-D-alanina (alvo da vancomicina) por D-alanina-D lactato ou D-alanina-D-serina, reduzindo a afinidade da vancomicina pelos lipopolissacarídeos. Isso impede a inibição da síntese da parede celular bacteriana, permitindo que a bactéria sobreviva e se prolifere mesmo na presença do antibiótico.
Errada: vancomicina não tem como alvo lipopolissacarídeos, que são componentes típicos da membrana externa de bactérias gram-negativas, não o mecanismo clássico aqui cobrado.
Gabarito: D
A vancomicina é um antibiótico glicopeptídeo que age impedindo a síntese da parede celular bacteriana, ligando-se ao terminal D-Ala-D-Ala dos precursores do peptidoglicano. Quando a bactéria muda esse alvo, a droga perde eficiência e a infecção fica mais difícil de tratar. É aí que entram os genes van, como vanA e vanB, que promovem a troca do terminal D-Ala-D-Ala por D-Ala-D-Lac ou D-Ala-D-Ser, reduzindo muito a afinidade da vancomicina. O ponto-chave da questão é que essa resistência ocorre principalmente em Enterococcus, formando os chamados ERV, ou VRE na sigla em inglês. Isso é clássico em prova: a banca gosta de cobrar o gênero bacteriano correto e o mecanismo molecular ao mesmo tempo, porque aí o candidato escorrega bonito se decorar só pela metade. O gabarito D está correto porque traz Enterococcus resistentes à vancomicina e descreve a modificação do alvo por genes vanA ou vanB. O texto usa "peptidoglicano" de forma mais ampla, e a ideia central continua certa: a vancomicina atua na parede celular, e a resistência decorre da alteração do sítio de ligação do antibiótico. Em resumo: não é uma resistência por destruir o remédio, mas por trocar a fechadura da porta. A vancomicina procura D-Ala-D-Ala, mas a bactéria faz a substituição e deixa o antibiótico falando sozinho.