Em consulta de rotina, um paciente que faz uso do antidepressivo tricíclico amitriptilina queixou-se de sonolência ao médico. Nessa situação, o efeito mencionado pelo paciente deve-se à ação do fármaco sobre
- A)os receptores GABA.
Errada, porque a sonolência da amitriptilina não decorre de ação predominante sobre receptores GABA.
- B)os receptores histamínicos.
Certa, porque a amitriptilina bloqueia receptores histamínicos H1, e isso explica a sedação e a sonolência.
- C)os receptores beta-adrenégicos.
Errada, porque o efeito sedativo típico do tricíclico não é explicado por bloqueio de receptores beta-adrenérgicos.
- D)a recaptação de dopamina.
Errada, porque a amitriptilina não age principalmente pela recaptação de dopamina.
- E)os receptores glutamatérgicos.
Errada, porque receptores glutamatérgicos não são o mecanismo clássico associado à sonolência causada por amitriptilina.
Gabarito: B
A amitriptilina é um antidepressivo tricíclico, mas ela não age só sobre a serotonina e a noradrenalina. Ela também bloqueia receptores histamínicos H1, o que explica muito bem a sonolência que o paciente relatou. Em outras palavras: o remédio até cumpre seu papel antidepressivo, mas cobra um pedágio clássico de sedação. Esse efeito é bem típico dos tricíclicos, porque eles têm ação de bloqueio em vários receptores ao mesmo tempo. Entre esses efeitos colaterais, o bloqueio H1 costuma causar sonolência, ganho de peso e sensação de lentidão. Por isso, quando o enunciado fala em sonolência, a associação mais esperada é com receptores histamínicos. Já os receptores GABA, beta-adrenérgicos, glutamatérgicos e a recaptação de dopamina não são a explicação padrão para esse quadro com amitriptilina. Aqui a banca quer que você reconheça o perfil farmacológico clássico do tricíclico, especialmente a ação anti-histamínica central. Resumo de prova: amitriptilina + sonolência = bloqueio de receptor H1. É uma daquelas associações que a farmacologia adora repetir até você aprender no susto.