Questões de Medicina VUNESP: comentadas e grátis

Resposta correta: C

A pista principal da questão está na combinação de crises convulsivas, transtorno do espectro autista, angiofibromas faciais e máculas hipocrômicas. Esse conjunto é muito típico do complexo da esclerose tuberosa, uma doença genética que causa formação de hamartomas em vários órgãos e costuma aparecer na infância com alterações cutâneas e acometimento neurológico. Na prática, quando a prova mostra manchas claras na pele e lesões faciais em "borboleta" ou "adenoma sebáceo" antigo nomeado, vale acender o alerta para essa síndrome. As crises convulsivas são frequentes e podem ser a primeira manifestação neurológica, junto com atraso do desenvolvimento, autismo e lesões cerebrais como túberes corticais e nódulos subependimários. Por isso, o gabarito C está correto: o quadro clínico é praticamente um retrato clássico do complexo da esclerose tuberosa.

Resposta correta: D

O quadro descreve muito bem a síndrome de Prader-Willi: hipotonia e atraso motor nos primeiros anos, depois hiperfagia com obesidade, deficiência intelectual, mãos e pés pequenos e um fenótipo comportamental bem típico. Os olhos “amendoados” e a boa interação também podem aparecer, mas o ponto-chave aqui é a combinação de hipotonia neonatal com apetite compulsivo na infância. Em concurso, quando a história clínica já desenha a síndrome, o primeiro passo é confirmar a alteração genética mais comum ligada à perda da expressão paterna da região 15q11-q13. Por isso, o exame inicial indicado é o teste de metilação da região cromossômica 15q. Ele detecta a alteração de imprinting e ajuda a confirmar a síndrome de Prader-Willi na grande maioria dos casos, independentemente de a causa ser deleção paterna, dissomia uniparental materna ou defeito de imprinting. Em outras palavras: ele é o teste mais sensível para começar a investigação etiológica. A lógica prática é simples: primeiro você confirma o padrão molecular típico; depois, se necessário, parte para exames complementares para definir o mecanismo exato. Não adianta começar com exoma ou RM de crânio, porque o quadro é genético e clínico, não uma investigação inespecífica de neuroimagem. A banca costuma cobrar exatamente isso: reconhecer a síndrome pela semiologia e lembrar que a perda da expressão paterna em 15q11-q13 é o alvo do exame inicial. É um clássico de neurologia pediátrica com cara de endocrinologia também, porque a obesidade e a hiperfagia chamam atenção cedo.

Resposta correta: B

Em epidemiologia, "portador" é quem abriga e elimina o agente infeccioso, muitas vezes sem sinais aparentes da doença. Esse indivíduo pode transmitir o microrganismo mesmo sem estar doente aos olhos de todo mundo - o famoso "estou bem, mas espalhando". No caso do enunciado, o rato está infectado por leptospiras e elimina o microrganismo pela urina sem ter apresentado ou apresentar qualquer manifestação clínica. Isso caracteriza um portador são, também chamado de portador assintomático, porque não há doença aparente, mas existe eliminação do agente. As outras fases não servem aqui: incubação é o período entre a infecção e os primeiros sintomas; prodrômica é quando começam sintomas inespecíficos; convalescença é a recuperação após a doença; e "doente atípico" não descreve essa situação de eliminação silenciosa do agente. Na prática de prova, a banca costuma cobrar a definição clássica de portador: presença do agente com ausência de sinais clínicos. Então, se o animal ou pessoa elimina o microrganismo sem adoecer clinicamente, a leitura correta é portador são.

Resposta correta: B

A questão cobra a identificação de qual segmento do néfron é atingido em algumas tubulopatias hereditárias. Cada doença “aponta o dedo” para um trecho diferente do rim, e isso ajuda muito na prova. Quando a lesão envolve a alça ascendente de Henle, o quadro clássico é de alteração na reabsorção de cloreto, sódio e magnésio, com impacto na calciúria e no equilíbrio hidroeletrolítico. A hipomagnesemia familiar com hipercalciúria é justamente uma dessas tubulopatias da alça ascendente espessa de Henle. Ela decorre, em geral, de defeitos em transportadores como os de claudina 16 e 19, que prejudicam a reabsorção paracelular de magnésio e cálcio. Por isso, o paciente tende a perder esses íons na urina, daí o nome da síndrome já entrega duas pistas: pouco magnésio no sangue e muito cálcio na urina. As outras alternativas pertencem a outros segmentos: a síndrome do aparente excesso de mineralocorticoide é problema do túbulo distal/coletor com ativação mineralocorticoide indevida; a síndrome de Gitelman também é do túbulo distal, parecida com efeito de tiazídico; a cistinúria é defeito de transporte de aminoácidos no túbulo proximal e alça; e o raquitismo hipofosfatêmico hereditário com hipercalciúria é mais relacionado a alteração do metabolismo do fosfato, não a essa alça específica. Assim, o gabarito é a letra B, porque é a doença genética que melhor corresponde à desordem da alça ascendente de Henle entre as opções apresentadas.

Resposta correta: A

Na insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida, a ausência de sinais clínicos de congestão na alta não garante que o paciente esteja hemodinamicamente “seco” por dentro. É comum que, mesmo melhorando o edema e a dispneia com diurético, a paciente ainda mantenha pressões de enchimento elevadas no ventrículo esquerdo. Em outras palavras: o corpo pode parecer mais tranquilo antes do coração entrar em modo relax total, e isso é exatamente o ponto da questão. A alternativa A está correta porque a avaliação clínica isolada tem limitações. O exame físico pode não captar congestão residual, e a pressão de enchimento pode continuar alta apesar de melhora dos sintomas. Isso é especialmente relevante na fase pós-descompensação, quando a paciente acabou de passar por diurese intensiva e ainda está em período de maior vulnerabilidade. As demais alternativas tentam misturar conceitos verdadeiros com detalhes errados. Após internação por insuficiência cardíaca, o risco de reinternação e morte é elevado nas primeiras semanas, o que exige seguimento precoce, revisão de peso, sintomas, função renal, eletrólitos e adesão terapêutica. Em diretrizes de insuficiência cardíaca, recomenda-se reavaliação em geral dentro de 7 a 14 dias após a alta, e programas multidisciplinares tendem a reduzir eventos e custos, não o contrário. Na prática, a mensagem é: melhorou no leito não significa que o risco acabou. A alta deve ser tratada como um recomeço vigiado, não como ponto final.

Resposta correta: B

A deficiência de biotinidase é uma doença genética autossômica recessiva detectada na triagem neonatal. Quando o exame confirma o diagnóstico, a boa notícia é que existe tratamento eficaz com biotina, o que muda completamente o desfecho se iniciado cedo. Ou seja: não é uma condição para “acompanhar e torcer”, é para tratar mesmo, e o tratamento costuma ser simples e contínuo. O quadro clínico clássico envolve principalmente manifestações neurológicas e cutâneas. Você pode ver convulsões, hipotonia, atraso do desenvolvimento, ataxia, além de dermatite, alopecia e outros sinais de comprometimento de pele e anexos. Em alguns casos também pode haver alterações auditivas e visuais, mas o par do vestibular costuma cobrar a combinação neuro + pele. A alternativa B está correta justamente porque resume bem esse padrão clínico. Em medicina de triagem neonatal, o raciocínio é: teste alterado, confirmação diagnóstica e início rápido do tratamento para evitar sequelas. Aqui, a deficiência de biotinidase é um exemplo clássico de doença tratável em que o diagnóstico precoce faz enorme diferença no prognóstico. As demais opções escorregam em pontos básicos de genética e conduta. Em doença autossômica recessiva, o risco para novo filho é de 25% por gestação, e não 50%. E não existe a ideia de “sem tratamento específico”: biotina é o tratamento específico, simples e efetivo, o que também derruba a afirmação de prognóstico ruim mesmo com tratamento precoce.

Resposta correta: B

A uretra é o canal que conduz a urina da bexiga para o meio externo, e sua anatomia muda bastante conforme o sexo. Em linhas gerais, ela tem segmentos, revestimentos epiteliais variados e irrigação bem ligada aos ramos da artéria pudenda interna, o que costuma aparecer em prova com gosto de pegadinha. No homem, a uretra é dividida em porções prostática, membranosa e esponjosa; na mulher, é mais curta e simples. Já a irrigação arterial da uretra depende principalmente de ramos da artéria pudenda interna, além de contribuições locais conforme o segmento. Por isso, a alternativa que aponta essa origem vascular é a correta. Vale lembrar que o epitélio uretral não é uniforme: ele pode ser transicional perto da bexiga e pseudoestratificado ou escamoso em trechos mais distais, então dizer que todo o epitélio é escamoso simplifica demais e fica errado. Outro ponto clássico é o comprimento da uretra membranosa, que não chega nem perto de 4 a 5 cm, sendo bem menor. Em resumo: quando a banca fala de uretra, ela gosta de testar irrigação, segmentos e revestimento. Se você lembrar que a artéria pudenda interna participa da irrigação, já tem meio caminho andado para matar a questão.

Resposta correta: D

A chave aqui é juntar dois achados que apontam para uma cardiomiopatia restritiva: dispneia progressiva e padrão de enchimento diastólico restritivo no eco. Quando o ventrículo fica “duro”, ele enche mal na diástole, então o sangue vai se acumulando antes dele, causando dilatação de átrios. Isso já acende a luz para doenças infiltrativas ou fibrosantes do miocárdio e endocárdio. Na endomiocardiofibrose, ocorre espessamento e fibrose do endocárdio, geralmente nas regiões apicais dos ventrículos, com obliteração do ápice e comprometimento do enchimento ventricular. O eco clássico mostra átrios dilatados, ventrículos com ápice “fechado” e fisiologia restritiva. É uma cardiomiopatia restritiva de causa fibrosante, muito cobrada quando a banca mistura sinais de IC direita, esquerda e restrição diastólica. Por isso o gabarito é a letra D. O enunciado descreve praticamente a assinatura da doença: fibrose endocárdica com obliteração apical biventricular e padrão restritivo. É o tipo de descrição em que o exame de imagem conta a história inteira sem precisar de muito drama clínico extra. Como raciocínio de prova, pense assim: átrios grandes + ventrículo rígido + ápice obliterado = endomiocardiofibrose. Não é hipertrofia, não é arritmia do VD e não é problema do pericárdio. A banca gosta justamente dessa mistura para ver se você distingue doença do miocárdio/endocárdio de doença pericárdica.

Resposta correta: D

Aqui o ponto-chave é juntar dois grupos de pistas: sintomas oculomotores centrais e história de neoplasia. Vertigem progressiva sem relação postural, nistagmo espontâneo, ptose bilateral, lentidão dos movimentos oculares verticais e convergência prejudicada apontam para acometimento do tronco encefálico, especialmente do mesencéfalo. Isso não combina bem com uma vertigem periférica simples, porque a lista vai além do labirinto e mexe com vias oculomotoras centrais. A história de carcinoma de mama é decisiva porque levanta forte suspeita de síndrome paraneoplásica neurológica. Entre elas, a encefalite associada a anti-Ma2 é clássica por afetar estruturas do diencéfalo e do mesencéfalo, podendo causar síndrome do mesencéfalo dorsal, com alteração da motilidade ocular vertical, nistagmo, ptose e distúrbio de convergência. Em linguagem de prova: câncer prévio + sinais de tronco encefálico = pense em paraneoplasia antes de sair chamando de labirintite. Por isso o gabarito é a letra D. As alternativas de AVC e esclerose múltipla até podem lembrar síndrome de tronco encefálico, mas a evolução subaguda, o contexto oncológico e o conjunto oculomotor tornam a hipótese paraneoplásica muito mais coerente como primeira suspeita. Na prática, a investigação costuma incluir RM de encéfalo e pesquisa de anticorpos onconeurais, mas em prova o raciocínio começa pela associação clínica. Resumo de bolso: vertigem central + sinais oculomotores + antecedente de câncer = pense em encefalite paraneoplásica, especialmente anti-Ma2.

Resposta correta: A

Na espirometria, cada padrão costuma apontar para um grupo de doenças. No padrão obstrutivo, o problema principal é a dificuldade para esvaziar o ar dos pulmões, então o fluxo expiratório cai e a expiração fica mais lenta e prolongada. É o tipo de achado que faz você pensar em doenças como asma e, principalmente aqui, DPOC. Já no padrão restritivo, o pulmão encolhe em volume, com redução de capacidade pulmonar, o que aparece em fibroses e algumas doenças da parede torácica ou neuromusculares. No DPOC, a expiração se arrasta porque há limitação ao fluxo aéreo, aprisionamento de ar e aumento do tempo expiratório. Por isso, a associação entre tempo expiratório prolongado e DPOC é clássica e bem cobrada. É aquele raciocínio direto de prova: se o ar sai devagar demais, pense em obstrução crônica das vias aéreas. As outras alternativas misturam padrões de forma incorreta. Fibrose pulmonar idiopática costuma dar padrão restritivo, com redução de volumes e alteração da curva, não o desenho típico de obstrução. Grande resposta ao broncodilatador sugere broncospasmo reversível, como na asma. Distúrbio obstrutivo não é a cara de distrofia muscular, que tende a causar padrão restritivo por fraqueza muscular. E asma também não é restritiva, e sim obstrutiva, frequentemente reversível. Então, o gabarito A está correto porque o tempo expiratório prolongado é um achado compatível com doença obstrutiva crônica, especialmente DPOC. Em prova de pneumologia, essa associação costuma ser cobrada de forma bem literal.